
המחקר, שנערך באוניברסיטת יוטה ופורסם בכתב העת המדעי Cell, התמקד בחלבון בשם Arc. בתנאים רגילים, החלבון הזה ממלא תפקיד חשוב בתקשורת בין תאי העצב, אך החוקרים גילו כי במחלת האלצהיימר הוא עלול לשמש גם כ"טרמפ" עבור חלבון Tau - אחד מסימני ההיכר של המחלה הקשה. לפי הממצאים, Tau מצליח לעבור מתאי מוח חולים לתאים בריאים, שם הוא יוצר הצטברויות חדשות וממשיך את התפשטות המחלה.

פריצת דרך בחקר האלצהיימר
כדי להבין כיצד התהליך מתרחש, השוו החוקרים בין עכברים עם מחלה דמוית אלצהיימר לבין עכברים שבהם הוסר החלבון Arc. הם גילו שכאשר Arc אינו קיים, כמות חלבון Tau שעוברת בין תאי העצב יורדת משמעותית, והמחלה מתקשה להתפשט. לפי החוקרים, Arc אורז את עצמו בתוך שלפוחיות זעירות שמעבירות מסרים בין תאי המוח, אך חלבון Tau מצליח "להסתתר" באותן שלפוחיות ולהשתמש בהן כדי לעבור לתאים בריאים.
עם זאת, החוקרים מדגישים שלא מדובר בחלבון "רע" בלבד. בשלביה הראשונים של המחלה נראה כי Arc דווקא מסייע לתאים חולים לשרוד, משום שהוא מאפשר להם להיפטר מעודפי חלבון Tau המזיק. לכן, הם סבורים שהפתרון העתידי לא יהיה חסימה מוחלטת של החלבון, אלא פיתוח טיפול שימנע מהשלפוחיות הנושאות את Tau לחדור לתאים בריאים, ובמקביל יאפשר לתאים הפגועים להמשיך להיפטר מהחלבון המזיק.
החוקרים מצאו שלפוחיות המכילות גם Arc וגם Tau גם ברקמות מוח אנושיות, מה שמרמז כי ייתכן שאותו מנגנון פועל גם בבני אדם. עם זאת, הם מדגישים כי מדובר עדיין במחקר בשלב מוקדם, וכי דרושים מחקרים נוספים כדי לבדוק אם ניתן יהיה להפוך את התגלית לטיפול מעשי.
ד"ר כריסטופר יו. מיסלינג, נשיא חברת Anavex Life Sciences, אמר כי הממצאים משנים את האופן שבו חוקרים מסתכלים על המחלה. "במשך עשרות שנים התמקד המחקר בהצטברות הרעילה של Tau בתוך תאי העצב. המחקר הזה מראה כיצד החלבון מנצל את מערכת התקשורת הטבעית של המוח כדי להתפשט בין תאים", אמר. לדבריו, אם בעתיד יהיה אפשר לעצור את מנגנון ההעברה הזה, ייתכן שניתן יהיה להאט את התקדמות האלצהיימר - ולא רק לנסות לסלק את חלבון Tau לאחר שהנזק כבר נגרם.