
החוקרים מאוניברסיטת ג'ילין בסין ניתחו יותר מ־15 אלף עוברים שנוצרו בטיפולי הפריה חוץ גופית, וגילו שינוי חד סביב גיל 32. עד אז, בערך ביצית אחת מתוך חמש סובלת משגיאה בכרומוזומים - אבל משם זה רק מדרדר. באמצע שנות השלושים, יותר ממחצית מהביציות כבר פגומות ברמה הגנטית. התוצאה עלולה להיות קושי להיכנס להריון, הפלות חוזרות או בעיות התפתחות בעובר.
אז מה בעצם משתבש? הכל מתחיל בחלבון בשם קוהזין (Cohesin) - סוג של "דבק מולקולרי" שמחזיק את הכרומוזומים צמודים זה לזה בזמן שהביצית מתפתחת. ככל שהאישה מתבגרת, רמות הקוהזין בגוף צונחות. ביציות של נשים מעל גיל 40 נמצאו עם עד שליש פחות מהחלבון הזה בהשוואה לנשים בשנות ה-20 לחייהן.

פוריות האישה מתחילה לצנוח בסביבות גיל 32, כך קובע מחקר מסין
כשהקוהזין נעלם, הכרומוזומים מאבדים שליטה: הם נפרדים מוקדם מדי, נודדים למקומות הלא נכונים ומשאירים את הביצית עם עודף או חוסר בכרומוזומים. בנוסף, הקוהזין אחראי גם על תיקון נזקי DNA - וכשהוא חסר, הנזקים מצטברים, קצב התיקון מואט והסיכון לשגיאות גנטיות עולה.
המדענים מצאו שהמנגנון הזה קיים גם אצל יונקים אחרים: אצל עכברות בנות 17 חודשים (גיל שמקביל בערך לאישה בת 37) אבדו כבר יותר מ־95% מהקוהזין.
השאלה הגדולה עכשיו היא למה החלבון הזה מתפרק עם הגיל. התשובה כנראה משלבת כמה גורמים - החל מהיחלשות חלבונים שמגנים עליו, דרך נזק חמצוני שנצבר בתאים, ועד אותות תאיים שמאבדים את היכולת "להחזיק" אותו במקום.
שני מסלולים ביולוגיים בולטים במיוחד מעורבים בכך. הראשון, שנקרא mTOR, שולט בצמיחת תאים ובאחיזת הקוהזין. ניסויים בשמרים הראו ששינוי בפעילותו יכול לחזק את רמות הקוהזין - אבל עוד לא ברור אם זה יעבוד גם אצל בני אדם. המסלול השני, ATM, אחראי על תיקון DNA ומסייע לכרומוזומים להישאר מחוברים. ככל שהביציות מתבגרות, הוא נעשה פחות יעיל ומאיץ את איבוד הקוהזין.
החוקרים מציעים כיוון חדש: לנסות להבין איך ניתן להשפיע על שני המסלולים האלה כדי לשמור על איכות הביציות לאורך זמן. אם יצליחו - אולי בעתיד נוכל לדבר לא רק על הקפאת ביציות, אלא גם על "שימור הביולוגיה" שלהן.